表没食子儿茶素没食子酸酯促进缺氧再灌注后内皮细胞凋亡的机理研究
Epigallocatechin-3-gallate enhances hypoxia/reperfusion-induced apoptosis of endothelial cells via dysfunction of mitochondria and inhibition of AKT and ERK pathways
目的 观察茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对缺氧再灌注致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响和分子机理。方法 采用体外培养的 HUVECs，用EGCG 和缺氧再灌注处理细胞 0 - 24小时后，用 TUNEL 染色观察 EGCG 对内皮细胞凋亡的影响。应用 Western blot 检测切割的 caspase-3 和 PARP 水平以及磷酸化 Akt 和 ERK 的水平。结果和对照组相比，EGCG 处理组 HUVECs 凋亡的百分数明显增加，且呈时间和剂量依赖性；caspase-3 和 PARP 活性明显增高；Bcl-2 表达水平降低，相反，Bax表达水平显著增高，而且 Bax/Bcl-2 比值明显增加；最后 EGCG 可明显抑制 Akt 和 ERK 的磷酸化水平，且呈剂量依赖性。结论 EGCG 处理可促进缺氧再灌注后 HUVECs 的凋亡，其机理可能是通过损伤细胞线粒体的功能和抑制 Akt 和 ERK 信号的激活。
o investigate the molecular mechanisms for epigallocatechin-3-gallate (EGCG) to affect hypoxia/reperfusion (H/R)-induced apoptosis of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods The apoptosis was measured by TUNEL assay. The levels of cleaved caspase-3, cleaved PARP, Akt and ERK phosphorylation were detected by western blotting. Results EGCG enhanced H/R-induced apoptosis of HUVECs in a time- and dose-dependent manner. EGCG increased the levels of cleaved caspase-3 and PARP. Moreover, EGCG downregulated Bcl-2 level and increased Bax level. Finally, EGCG inhibited Akt and ERK phosphorylation. Conclusions EGCG enhances H/R-induced apoptosis of HUVECs through dysfunction of mitochondria and inhibition of Akt and ERK activation.
李汇华、杨丹、谢平、张天鹏
基础医学生物化学分子生物学
表没食子儿茶素没食子酸酯人脐静脉内皮细胞缺氧再灌注细胞凋亡信号通路
epigallocatechin-3-gallatehuman umbilical vein endothelial cellshypoxia /reperfusionapoptosissignal pathways
李汇华,杨丹,谢平,张天鹏.表没食子儿茶素没食子酸酯促进缺氧再灌注后内皮细胞凋亡的机理研究[EB/OL].(2011-02-18)[2025-08-10].http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201102-420.点此复制
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