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针对低流速潮流能捕获装置的自适应调控与水动力性能优化问题，提出一种基于自适应弹性结构的超低流速潮流能捕获装置。该装置在叶片设计环节引入掠式设计与后倾设计，借助弹性结构辅助变桨，摒弃了传统的强制同步变桨方式，采用被动独立变桨，具有获能效率高、启动性能强等特点。在时间维度可以适应不同时段的流速变化，在空间维度可以适应不同层深的流速差异，实现了自适应调节。该装置牺牲了双向流的适应性，为单向自适应透平。装置可在0.15m/s超低流速下启动运行，桨距角可随流速变化进行自适应往复调节，有效解决了潮流能发电装置的流速适应性问题。

[目的] 针对水平轴潮流能水轮机双向流捕获难、低速启动慢等工程瓶颈，设计一种基于二次函数型叶根小翼的自变距水轮机。[方法] 结合BEM与Wilson理论设计变截面叶片，构建不同构型与面积的小翼模型，通过CFD数值计算、力矩解耦分析与水槽实验，探究小翼几何参数对水轮机影响。[结果] 二次型小翼性能优于线性，仅占展长15%的小翼可提供超70%变桨力矩；优选出的15%二次小翼模型性能最佳。[局限] 现阶段研究基于准定常CFD模拟与水槽缩比物理模型试验，暂未考虑非定常波流耦合特征、叶片双向流固耦合弹性颤振以及高雷诺数条件下的尺度效应。[结论] 该无源自变距设计方案实现了低速启动与高速自适应卸载保护的平衡，为水平轴潮流能水轮机的设计提供了重要实验依据。

背景  全面发育迟缓（GDD）患儿常存在步行能力受限和平衡控制不足等运动功能障碍。常规康复在改善步行能力和平衡控制方面仍存在一定局限，亟须探索更有效的干预方式。目的  比较计算机辅助康复（CAREN）干预与常规干预对GDD患儿运动功能的改善效果，为优化其康复方案提供依据。方法  选取2025年7—11月在四川省八一康复中心接受康复训练的GDD患儿30例，采用随机数字表法分为CAREN组（15例）和常规组（15例）。常规组接受直线步行、走格子与节律步行、平衡垫站立与重心转移、跨越障碍与功能性步行进行常规干预。CAREN组采用气球动物园、2D迷宫、指挥交通、踩脚印进行CAREN干预。两组患儿60 min/次，1次/d，6d/周，连续干预12周。采用步行能力和平衡能力相关指标评估运动功能的改善效果，其中步行能力指标包括粗大运动功能量表-88（GMFM-88）D、E区评分、6分钟步行距离（6MWD）和步态时空参数，平衡能力指标包括静态平衡姿势稳定性（PS）（4种姿势：睁眼双脚并立、闭眼双脚并立、睁眼前后脚站立、睁眼单脚站立）和动态平衡稳定时间（TS）（4个方向：前进恢复时间、后退恢复时间、左侧恢复时间和右侧恢复时间）。结果  干预前，两组患儿GMFM-88 D、E 区评分、6MWD、步态时空参数及平衡能力指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。干预后，与常规组相比，CAREN组患儿GMFM-88 D、E区评分更高，6MWD更长，步长和步速增加更显著，支撑期百分比下降及摆动期百分比上升更显著，睁眼双脚并立、睁眼前后脚站立、睁眼单脚站立姿势下PS值更低，4个方向TS恢复时间更短（P<0.05）。两组患儿干预前后各指标比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论  与常规干预相比，CAREN干预对GDD患儿运动功能的改善效果更显著，本研究为CAREN系统应用于GDD患儿康复提供了初步支持证据。

针对当前自主智能体系统普遍存在的决策过程不透明、认知状态不可观测、认知层与执行层紧耦合等问题，提出一种脑认知启发的可插拔BDI心智层智能系统设计——EgoMind-BDI。该系统在OpenClaw执行层之上封装显式的BDI认知模块，包含信念、愿望、意图三个核心组件。信念模块维护智能体的内部世界模型，支持确定性事实、不确定信念和语义记忆三种知识表示；愿望模块管理用户目标集合并支持运行时优先级调整；意图模块采用大语言模型动态规划器生成计划，并经技能契约适配器执行三层校验后下发执行。桥接层提供标准化表述性状态转移接口，支持对信念、愿望、意图的实时查询与干预。设计了双通道认知交互模式，通过统一消息路由器将用户输入分流为任务指令与认知指令。三个典型案例的走查验证了该系统在认知透明度、可干预性和通用自动化方面的优势。与WorkBuddy、Manus等6种市场产品及LLM+BDI本体、POMDP-BDI等5种学术路线的对比分析表明，EgoMind-BDI是唯一同时在认知-执行解耦、认知层可观测、通用场景适配和知识驱动校验四个维度实现突破的系统。该工作为构建兼具推理深度与执行可靠性的下一代智能系统提供了可复现的设计范式。

青少年起病的成人型糖尿病（MODY）是一组由胰岛素分泌、合成或作用等相关基因缺陷引起的一类特殊类型糖尿病，占糖尿病患者的1%~5%，是最常见的单基因糖尿病。本文报道了1例就诊于安徽医科大学第一附属医院内分泌代谢科的糖尿病患者，经基因检测证实为肝细胞核因子4α（HNF4A）基因c.334（exon4）C>T（p.Arg112Trp）突变所致，从而明确诊断MODY1的诊治过程并复习相关文献。由于MODY1患病率低，此次报道该家系扩展了MODY1的基因突变谱，有助于提高临床医生对该病的认识，从而促进对MODY的精准诊断，精准分型和精准治疗。