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[目的] 本研究旨在构建“动机代偿”理论模型，以解释大学生“空心病”现象的心理机制。[方法] 基于自我决定理论，提出在外部压力超过心理系统调节阈值时会触发动机代偿反应，导致内在动机被外在动机替代，引发功能性异化并造成心理消耗。[结果] 该模型描述了动机重构的连续过程，能够解释空心病现象及其自维持性，并为评估学生心理状态、改善教育环境及设计“去代偿”干预提供了理论框架。[局限] 本研究局限在于模型尚属理论推演，实证效度有待检验，且对个体差异和教育干预具体化的探讨不足。[结论]该模型为理解与应对“空心病”提供了机制性分析工具，具有理论与实践价值。

泛素-蛋白酶体系统是真核生物中重要的翻译后修饰调控体系，E3泛素连接酶是泛素化系统中负责识别底物蛋白、决定底物特异性的核心组分。RING型E3泛素连接酶含有保守的RING结构域，是植物中数量最多、功能最为多样的一类E3。大量研究表明，RING型E3泛素连接酶通过靶向泛素化降解特定底物蛋白，广泛参与植物种子萌发、开花调控、器官发育、植株衰老等生长发育过程，同时介导植物应对干旱、温度、盐害等非生物胁迫以及病原菌侵染等生物胁迫，还参与多种内源激素的信号转导过程。本文系统综述了植物RING型E3泛素连接酶在生长发育、非生物胁迫响应，生物胁迫防御与激素信号转导中的研究进展，并对未来RING型E3泛素连接酶的研究提出了建议，以期为相关领域的研究提供理论参考。

蛋白激酶C受体1A（RACK1A）是真核生物高度保守的WD40型支架蛋白，也是拟南芥RACK1家族中功能研究较为深入的成员。该蛋白由串联WD40重复结构单元折叠形成β-螺旋桨构型，可通过多分子互作界面参与信号组分的募集与调控。基于近年来拟南芥RACK1A相关研究进展，本文综述了其在植物生长发育、逆境胁迫响应及转录后调控等过程中的功能，并对RACK1A的后续研究方向进行展望。

目的：干扰素基因刺激因子（Stimulator of interferon genes，STING）通路是介导天然免疫应答的核心信号通路，其异常激活广泛参与心肌缺血/再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion，MIRI）进程。STING棕榈酰化修饰是启动通路激活的关键翻译后修饰，其介导MIRI病理进展的具体分子机制目前尚不明确。本研究旨在明确STING棕榈酰化修饰在MIRI进程中的核心调控作用，并揭示其差异调控心肌细胞与成纤维细胞命运的分子机制。方法：构建小鼠冠状动脉结扎MIRI体内模型以及人心肌细胞、成纤维细胞氧糖剥夺再复氧体外模型，检测STING棕榈酰化修饰水平及其通路激活变化；采用STING棕榈酰化修饰抑制剂H-151体内外干预验证，通过蛋白质组学、转录组学等技术探究分子机制。结果：MIRI后心肌细胞与成纤维细胞中STING棕榈酰化修饰显著上调并激活下游通路，H-151干预有效减轻心肌损伤与纤维化。机制研究发现STING棕榈酰化修饰调控两种细胞的不同命运：在成纤维细胞中，通过上调细胞间黏附分子1表达并增强其与整合素α5的相互作用，促进迁移体生成及细胞活化；在心肌细胞中则通过上调干扰素刺激基因15表达并增强其与STING的相互作用，促进细胞凋亡；H-151可同时抑制上述两种效应，发挥心肌保护与抗纤维化双重作用。结论：STING棕榈酰化修饰是MIRI的关键调控靶点，可通过差异调控心肌细胞与成纤维细胞命运共同促进损伤进展。

目的：探究BRAF抑制剂维莫非尼是否通过诱导BRAF突变型结直肠癌细胞休眠，进而介导肿瘤复发。方法：采用MTT法检测维莫非尼作用后细胞存活情况；Ki67免疫荧光染色评估细胞增殖；WB与qPCR实验检测休眠标志物p27的蛋白及mRNA表达水平；MTT及流式细胞术实验分析维莫非尼处理后残留肿瘤细胞对化疗药的敏感性；皮下荷瘤小鼠模型评估维莫非尼在体内诱导肿瘤细胞休眠及停药后复发的效应。结果：维莫非尼处理后，MTT、免疫荧光、WB及qPCR实验数据一致表明BRAF突变型结直肠癌细胞存活但增殖受抑，Ki67阳性率显著降低，p27蛋白与mRNA水平均上调，呈现典型休眠表型。MTT和细胞凋亡实验证实残留肿瘤细胞对化疗药敏感性下降。体内动物实验提示维莫非尼可通过诱导肿瘤细胞休眠介导复发。结论：维莫非尼可诱导BRAF突变型结直肠癌细胞进入以增殖受抑和p27上调为特征的休眠状态，并由此导致化疗敏感性下降及停药后肿瘤复发。