研究mir-219下调TGFBR2影响ENDMT途径抑制急性心肌梗死

目的 本研究主要是mir-219通过对TGFBR2调控机制，介导ENDMT途径缓解急性心肌梗死的发展。方法 qRT-PCR检测AMI患者及AMI小鼠血清中miR-219的表达量；过microRNA靶基因数据库TargetScantargetscan进行筛选预测；荧光素酶报告基因法及qRT-PCR分析TGFBR2与miR-219的调控机制；我们通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-219慢病毒4周后的血分数（LVEF）；采用qRT-PCR检测心肌注射miR-219慢病毒的AMI小鼠中Nppa 的mRNA的表达量；通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠四周后左心室纤维化变化；使用α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）对小鼠左室切片进行免疫组化分析；通过Western blot检测P-smad2、P-smad3及TGFBR2缺氧诱导蛋白磷酸化的表达水平。结果 miR-219对AMI有调控作用；miR-219可抑制TGFBR2的mRNA表达，而miR-219 inhibitor可以抑制这种下调效果，miR-219对TGFBR2具有抑制调控性；miR-219可抑制急性心肌梗死的进程，促进梗死心肌功能的恢复；miR-219能促进AMI小鼠心肌组织血管的新生和成熟，最终心脏收缩能力上升，心功能恢复；miR-219能抑制TGFBR2抑制EndMT途径，导致缓解AMI的病理进程。结论 miR-219能通过抑制TGFBR2影响EndMT途径，心肌纤维化减少，促进血管的新生和成熟，心功能恢复，抑制AMI的病理发展。